Bagaimana tindak balas murid terhadap cahaya?

Myopia

Murid adalah semacam apertur yang terletak di tengah diafragma mata dan membolehkan cahaya melewati dirinya ke dalam retina mata. Ia kelihatan hitam, disebabkan oleh banyaknya sinar cahaya yang memasuki murid sepenuhnya diserap oleh tisu yang terletak di dalam mata. Pada manusia, murid mempunyai bentuk bulat, tetapi dalam alam semula jadi terdapat jenis lain, misalnya, dalam kucing murid dalam bentuk menyerupai celah kecil.

Reaksi murid ke cahaya adalah ujian yang sangat penting yang mencirikan fungsi otak. Pada masa mengarahkan cahaya terang ke sel-sel fotosensitif retina, fotorekeptor khas menghantar isyarat tertentu kepada saraf (melaksanakan fungsi pergerakan mata) pada iris bulat dari otot sphincter. Otot-otot ini membuat kontraksi, dengan itu mengurangkan saiz murid.

Untuk memeriksa refleks murid ke cahaya, gunakan cermin dari ophthalmoscope atau pencahayaan lampu celah. Sekiranya ada.

Reaksi murid terjejas

Varian gejala pupil patologi, bergantung kepada tahap kerosakan busuk refleks, boleh diikuti dalam rajah berikut:

Tanda-tanda utama dan sebab-sebab pelanggaran. Dalam amaurosis, apabila persepsi cahaya tidak hadir kerana kerosakan pada retina atau saraf optik, kedua-dua murid adalah saiz yang sama, apabila silau mata yang buta, sama ada murid bertindak balas, apabila silau yang sihat (dipasangkan), kedua-dua murid bertindak balas, tindak balas terhadap rangsangan berhampiran juga dikekalkan.

Dengan gejala Marcus - Gunn, apabila retina atau saraf optik hanya sebahagiannya rosak (contohnya, dengan neuritis), dan ketajaman visual mungkin utuh, tindak balas kedua-dua murid semasa pencahayaan mata pesakit diperlahankan. Untuk menjadikannya lebih mudah untuk menangkap perbezaannya, mata bergilir-gilir diterangi dengan optikmoskop cermin, cuba mengesan kehadiran tindak balas paradoks: dengan pemindahan cahaya yang cepat dari mata yang sihat kepada pesakit, muridnya bukan sahaja.

Topik: "Bagaimana untuk mengenal pasti penagih dadah oleh mata?"

Murid adalah lubang gelap di iris. Ia mengehadkan fluks bercahaya ke retina.

Perubahan pada saiz murid berlaku selepas rangsangan cahaya retina, pengurangan paksi visual kedua-dua mata, ketegangan mata untuk membezakan objek pada jarak yang berbeza antara satu sama lain, serta sebagai tindak balas kepada rangsangan sifat yang berbeza. Saiz saiz murid berbeza-beza kerana kedua-dua otot iris: pekeliling, yang memberikan penyempitan murid, dan radial, memberikan pengembangan. Dalam keadaan yang sedap, murid tidak pernah benar-benar tenang. Pergerakan berterusan murid bergantung kepada.

Pelajar dilated
Aneurysm
Pendarahan di dalam tengkorak yang disebabkan oleh kecederaan otak traumatik
Tumor otak atau abses
Tekanan yang berlebihan pada satu mata yang disebabkan oleh glaukoma
Jangkitan membran di sekeliling otak yang disebabkan oleh meningitis atau ensefalitis
Migrain
Anisocoria (perbezaan diameter murid) boleh disebabkan oleh kerosakan pada mata: serat parasympatetik (membataskan murid), atau serat simpatis yang menyerupai otot (membaling murid)
Tumor kelenjar getah bening di dada atas membawa kepada mampatan saraf simpatis leher dan murid bertindak balas dengan menyempitkan saiz (sindrom Horner)

Lubang murid, yang terletak di tengah diafragma mata, membolehkan cahaya memasuki retina mata. Murid kelihatan hitam kerana kebanyakan sinar cahaya memasuki murid diserap oleh tisu di dalam mata. Pada manusia, murid adalah bulat, tetapi ada jenis-jenis murid yang lain, misalnya.

Peraturan diameter pupil. Reaksi murid kepada cahaya

Rangsangan saraf parasympatetik juga merangsang otot bulat dari iris (spinkter pupil). Dengan pengecutannya, muridnya semakin sempit, iaitu diameternya berkurangan. Fenomena ini dipanggil miosis. Sebaliknya, rangsangan saraf simpatetik merangsang gentian jejari iris, yang menyebabkan dililas murid, dipanggil mydriasis.

Refleks pupilary untuk menyala. Di bawah tindakan cahaya pada mata, diameter murid menurun. Reaksi ini dipanggil refleks pupillary kepada cahaya. Laluan saraf refleks ini ditunjukkan di bahagian atas angka dengan anak panah hitam. Apabila cahaya menyerang retina, sejumlah kecil impuls berlaku di sepanjang saraf optik ke nukleus pretektal. Dari sini, impuls sekunder menjadi inti dari Westfal-Edinger dan, sebagai hasilnya, kembali melalui saraf parasympatetik ke spinter iris, menyebabkan pengecutannya. Dalam kegelapan refleks itu dihalang, yang membawa kepada pengembangan murid.

Fungsi refleks cahaya adalah untuk membantu mata.

Biasanya, murid mesti bertindak balas terhadap cahaya, mempamerkan tindak balas langsung dan mesra, serta konvergensi.

Punca tindak balas pupillary terjejas

Kasih sayang saraf optik

Reaksi ini mungkin terjejas kerana, sebagai contoh, merosakkan saraf optik.

Secara langsung, mata buta tidak bertindak balas terhadap cahaya langsung, tidak ada penguncupan yang mesra dari sfinkter mata yang lain.

Walau bagaimanapun, mata yang buta, jika saraf ketiga utuh, bertindak balas dengan reaksi yang mesra, jika mata yang lain dan saraf optiknya tidak rosak.

Kerosakan kepada saraf oculomotor

Sebab lain mungkin merosakkan saraf oculomotor. Apabila saraf ketiga rosak, tindak balas langsung dan mesra untuk menyala pada bahagian yang terjejas tidak berlaku, akibat kelumpuhan spinkter murid, tetapi pada masa yang sama kedua tindak balas langsung dan mesra kekal di sebaliknya.

Murid diperiksa secara individu dalam cahaya rendah. Pesakit mesti melihat objek jauh. Sekiranya tindak balas murid ke cahaya masih hidup, maka tidak perlu menyemak tindak balas terhadap penginapan, kerana ketiadaan yang terakhir, dengan tindanan yang disimpan untuk cahaya, tidak dijumpai. Oleh itu, kesimpulan standard biasa - "murid bentuk yang betul, tindak balas kepada cahaya hidup" - tidak perlu ditambah dengan tindak balas murid pada jarak dekat.

Walau bagaimanapun, jika tindak balas terhadap cahaya lemah atau tidak hadir, perlu menyiasat tindak balas terhadap penginapan dan tindak balas kepada penumpuan.

Objektif: untuk mengenali patologi tindak balas pupillary dan untuk membezakan lesi afferent dan efferent. Dalam pesakit yang terjaga duduk dengan senyap dengan pencahayaan bilik, turun naik spontan dalam saiz murid diperhatikan. Fenomena ini, yang dikenali sebagai hippus, mencerminkan turun naik spontan dalam nada dan aktiviti bahagian parasympathetic dan bersimpati sistem saraf autonomi. Rangsangan Supranuklear.

Terdapat reaksi pupil refleks (kepada cahaya, kesakitan) dan mesra (untuk penginapan, konvergensi). Anda boleh meneroka dan tindak balas murid hanya untuk penginapan. Biasanya, apabila mata menjadi gelap, murid akan berkembang dan sempit apabila diterangi. Kepentingan praktikal adalah kajian tindak balas murid kepada cahaya, kesakitan dan tempat tinggal.

Reaksi murid kepada perubahan dalam pencahayaan adalah sifat penyesuaian, kerana ia menstabilkan pencahayaan retina dalam julat kecil. Pada orang yang sihat, murid kedua-dua mata mempunyai diameter yang sama. Lebar murid ditentukan oleh interaksi dua otot: sphincter (innervated oleh saraf oculomotor) dan dilator (innervated oleh gentian syaraf simpatetik).

Imobilitas satu-satunya murid yang berkembang akibat amaurosis, digabungkan dengan pelepasan kecil murid, jadi anisokoria berlaku. Dalam amaurosis dua hala, murid-murid adalah luas dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Satu jenis imuniti amaurotik murid adalah hemianopi.

Murid pergi ke sebelah

Umur: tidak dinyatakan

Penyakit kronik: tidak ditunjukkan

Selamat petang. Saya mendapati kelakuan mata yang menarik, apabila melihat mata kiri, mata kiri kelihatan normal, dan kanan kiri, keadaan yang sama dan apabila kelihatan betul, hak masa kini kelihatan ditinggalkan. Dia pergi ke doktor, dia tidak dapat memberitahu saya apa-apa, hanya bertanya tentang bagaimana kelahiran pergi, sama ada terdapat sebarang komplikasi. Saya berkata tidak. Kini mata saya secara berkala seolah-olah berbeza di arah yang berbeza, dengan sendirinya, tetapi saya boleh melakukannya dengan tujuan. Apa yang boleh jadi, dan patutkah kita menyingkirkannya? Terima kasih terlebih dahulu !!

Tags: juling, orbit mata, mata dalam arah yang berbeza, mata dalam pelbagai arah penyakit

Soalan yang berkaitan dan disyorkan

Atrofi otot mata Otot mata telah otrofirovanny. Doktor bercakap secara hina dan dilakukan.

Penglihatan kabur sementara. Ini mungkin - lelaki itu membongkok kepalanya berputar.

Mows mata Minat.

Bagaimana untuk mengetahui apa yang seseorang menjadi penagih dadah?

Mungkin kaedah yang paling berkesan menentukan secara visual sama ada seseorang mengambil dadah - definisi berdasarkan murid.

Murid adalah lubang gelap di iris. Ia mengehadkan fluks bercahaya ke retina.

Sedikit teori:

Perubahan pada saiz murid berlaku selepas rangsangan cahaya retina, pengurangan paksi visual kedua-dua mata, ketegangan mata untuk membezakan objek pada jarak yang berbeza antara satu sama lain, serta sebagai tindak balas kepada rangsangan sifat yang berbeza. Saiz saiz murid berbeza-beza kerana kedua-dua otot iris: pekeliling, yang memberikan penyempitan murid, dan radial, memberikan pengembangan.

Dalam keadaan yang sedap, murid tidak pernah benar-benar tenang. Pergerakan berterusan murid bergantung kepada banyak rangsangan: peningkatan aktivitas seseorang, kesakitan, ketegangan emosional, ketakutan yang kuat, kejang tajam tiba-tiba (menolak, kuat.

Reaksi pupillary kepada cahaya mempunyai beberapa fasa. Reaksi didahului oleh tempoh laten yang agak besar. Ia terletak dalam lingkungan 0.2-0.3 saat. Tempoh yang ketara tempoh laten seolah-olah secara langsung berkaitan dengan hakikat bahawa jalur pupillary motor terdiri daripada banyak neuron. Mengecilkan murid selepas tempoh laten berlaku secara konsentris dan pada momen pertama dengan cepat dan dalam amplitud yang besar, dan kemudian perlahan dan pada amplitud yang lebih kecil.

Berikutan penguncupan maksimum murid, pengembangan kecil berlaku - pengembangan sekunder yang disebut, yang kemudian digantikan oleh penyempitan baru.
Penyempitan murid sebagai tindak balas kepada cahaya dibentangkan dengan purata 0.7-0.8 saat. Semua tindak balas pupillary untuk cahaya bersama dengan tempoh laten adalah dalam satu saat, dalam beberapa kes dengan turun naik yang kecil ke arah peningkatan dan penurunan.

Jika pencahayaan mata berterusan untuk jangka masa yang panjang, murid mula berkembang secara beransur-ansur kerana adaptasi.

Anizokori I - gejala yang dicirikan oleh saiz murid yang berbeza dari mata kanan dan kiri. Sebagai peraturan, seorang murid berkelakuan normal, dan yang kedua berada dalam kedudukan tetap.

Apabila tiada sebarang kerusakan pada iris atau bola mata, anisokoria biasanya disebabkan oleh kasih sayang dari serat saraf eferent (pengekalan parasympathetic) dalam saraf oculomotor yang mengawal pergerakan murid atau gentian saraf simpatis dari pusat ciliospinal. Anisocoria merupakan bahagian integral dari sindrom Ady dan sindrom Argyll Robertson [1]. Sesetengah ubat dan bahan psikoaktif boleh menjejaskan murid, misalnya, pilocarpine, kokain, tropicamide, amphetamine (sebagai contoh, Ecstasy), scopolamine. Alkaloid seperti ini, yang terkandung dalam tumbuh-tumbuhan dari keluarga malam-malam, juga boleh menyebabkan anisocoria. Anisocoria adalah gejala komposit, ia terdiri daripada dua tindakan bertentangan murid: miosis (penyempitan murid.

Bagaimana murid bertindak balas kepada cahaya. Dalam senja, murid mengembang untuk lebih terang. Saiz murid biasa. Dengan cahaya yang kuat, muridnya sempit untuk melindungi retina dari kerosakan.

Slide 4 dari persembahan "Take Care of Your Sight". Saiz arkib dengan pembentangan 151 KB. Muat turun persembahan

Visi

"Visi Sisa" - Bantuan Visual Volumetrik. Mainan didactic. Alat visual bergambar. Peranan visi dalam kehidupan manusia. Ciri-ciri penggunaan alat bantu visual. Latihan yang teratur. Syarat untuk penggunaan kejelasan yang berkesan. Visi sisa. Alat bantuan grafik. Lima kaedah pada sistem L.P. Grigorieva. Pembangunan dan penggunaan visi sisa.

"Teknologi untuk orang buta" - Memantau orang buta. Kanak-kanak buta. TV untuk orang buta. Peranti ini. Sensor laser. Pembangunan pelajar. Sekolah untuk kanak-kanak buta. Telefon bimbit Rakaman Audio Kanak buta. Kamera untuk orang buta.

Penyakit Mata Rumah

Anisocoria adalah gejala di mana murid-murid mata kanan dan kiri berbeza dalam ukuran. Keadaan ini agak biasa dalam amalan doktor dan tidak selalu bermaksud adanya sebarang patologi dalam tubuh. Adalah dipercayai bahawa 20% populasi mungkin mempunyai anisokoria fisiologi.

Biasanya, lebar murid dalam pencahayaan biasa harus 2-4 mm, dan dalam gelap - 4-8 mm. Perbezaan di antara mereka tidak lebih daripada 0.4 mm. Dalam cahaya terang dan dalam gelap, mereka bertindak balas dengan penguncupan atau pengembangan seragam. Saiz murid dikawal oleh tindakan bersama otot iris - m. pupillae sphincter (penyempitan) dan m. pupillae dilatator (berkembang). Kerja mereka diselaraskan oleh sistem saraf autonomi: parasympathetic menyebabkan penyempitan murid, dan simpatik - pengembangannya.

Dengan sendirinya, saiz murid yang berbeza jarang menyebabkan aduan. Sering kali, ketidakselesaan disebabkan oleh gejala yang berkaitan dengan keadaan penyebab anisokoria (contohnya, diplopia, fotophobia.

Lihat penyakit: Uveitis

Reaksi murid untuk menyala - untuk sampel murid ke cahaya termasuk: tindak balas mesra langsung murid untuk cahaya dan reaksi terhadap penumpuan dan penginapan. Reaksi langsung kepada cahaya ditentukan dengan kaedah berikut: seorang pesakit yang duduk menghadap cahaya ditawarkan untuk menutup satu mata dengan tangannya dan mata yang lain untuk melihat ke arah jarak. Pemeriksa kemudian menutup mata yang diperiksa dengan tangannya, kemudian membukanya, memerhatikan keadaan murid. Biasanya, apabila mata menjadi gelap, murid akan berkembang dan sempit apabila diterangi. Untuk menentukan reaksi mesra, gelap dan lampu satu mata, memantau keadaan murid mata yang lain. Biasanya, pencahayaan satu mata menyebabkan penyempitan murid bukan sahaja dari mata ini (tindak balas langsung), tetapi juga yang lain (reaksi mesra murid ke cahaya). Dalam menentukan tindak balas murid ke arah cahaya, perhatian harus dibayar kepada kelajuannya. Apabila lesu.

Pelajar dilanjutkan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya

Jika pelajar bertindak balas dengan tidak baik dan cahaya anisokoria meningkat dalam cahaya terang, ini bermakna bahawa sfinkter murid lumpuh. Sekiranya kita tidak mengecualikan kecederaan tempatan (kecederaan, penyakit radang mata), terdapat tiga sebab untuk kelumpuhan sphincter pupillary:

  1. kerosakan kepada saraf oculomotor (contohnya, mampatan);
  2. pelanggaran pemeliharaan parasympatetik sphincter murid dalam hal kecederaan atau kerosakan pada ganglion ciliary;
  3. mydriasis perubatan.

Pada pemeriksaan, gejala saraf oculomotor pertama kali dicari: ptosis, diplopia, dan paresis otot mata. Tetapi ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan kerosakan kepada saraf oculomotor: contohnya, murid yang diluar jangkauan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya atau tidak bertindak balas terhadap cahaya mungkin menunjukkan mampatan saraf oculomotor semasa penyisipan temporo-tentorial atau aneurisme dari arteri berkomunikasi posterior. Oleh itu, dengan pembesaran murid baru-baru ini atau tiba-tiba, peperiksaan mendesak ditunjukkan, terutamanya di hadapan sakit kepala atau gejala neurologi yang lain.

Sekiranya murid diperbesarkan selama beberapa minggu atau lebih dan terdapat tindak balas tonik murid (reaksi murid yang lemah kepada cahaya, sementara murid itu utuh untuk penginapan dan pelurusan pupil yang perlahan ketika subjeknya jauh), kemungkinan sindrom Holmes-Aidie. Ini adalah keadaan yang jinak, biasanya bersifat satu sisi, yang boleh disahkan oleh kepekaan yang meningkat kepada pilocarpine (pengawetan ke mata penyelesaian 0.1% ubat ini menyebabkan penyimpangan ketara murid). Kadang-kadang, disebabkan gangguan penginapan, sukar bagi pesakit untuk membaca, tetapi biasanya tidak ada aduan dan gangguan tindak balas pupillary ditemui secara kebetulan. Rupanya, sindrom Holmes-Aidie berlaku disebabkan oleh jangkitan virus atau lesi vaskular ganglion ciliary.

Dalam keadaan mydriasis perubatan, murid itu bertindak balas dengan tidak baik untuk cahaya dan penumpuan dan tidak sempit di bawah tindakan 1% pilocarpine, yang memungkinkan untuk mengecualikan sindrom Holmes-Adie dan merosakkan saraf oculomotor di mana pilocarpine menyempitkan muridnya. Satu lagi sebab untuk pengembangan murid adalah kecederaan sfinkter murid atau sarafnya. Sphincter murid boleh rosak oleh pembedahan mata, kecederaan menembusi, atau trauma tumpul bola mata.

Kerosakan ke iris boleh dikesan apabila dilihat dari lampu celah. Reaksi murid ke pilocarpine mungkin utuh. Murid boleh berkembang akibat penyakit mata sebelumnya, seperti iritis, iridocyclitis, rubeosis iris. Kurang biasa, pembesaran berterusan pupil disebabkan oleh perkembangan mata yang tidak normal, atrofi penahan iris, dan kerosakan pada ruang anterior mata dengan tumor.

"Pelajar dilanjutkan yang tidak bertindak balas terhadap cahaya" - artikel dari bahagian Bantuan dengan penyakit mata

Murid tidak bertindak balas terhadap cahaya

Jika pesakit tidak mempunyai tindak balas mata kepada rangsangan cahaya, beberapa soalan timbul. Pertama sekali, adalah perlu untuk memahami sebab-sebab manifestasi, yang mungkin berkaitan dengan penyakit kongenital atau kerosakan traumatik. Doktor memberi perhatian kepada fakta bahawa gejala boleh dikelirukan dengan penyakit yang serius. Ditetapkan untuk diagnosis saraf optik, dan kemudian memohon rawatan komprehensif untuk menghapuskan punca-punca.

Murid memperluas sebab-sebab kecederaan, khususnya, tengkorak, akibat mengambil dadah, alkohol, serta akibat penyakit mata, patologi kronik organ dan sistem lain.

Penyebab patologi

Apabila pesakit menghadapi masalah kekurangan tindak balas murid-murid kepada perubahan dalam pencahayaan di sekitar, kesempatan ini segera akan berpaling kepada pakar. Manifestasi sedemikian mungkin disebabkan terutamanya oleh sebab-sebab berikut:

  • saraf yang cedera, yang bertanggungjawab untuk pergerakan organ-organ visual;
  • pelanggaran struktur ganglion ciliary, yang digambarkan sebagai murid yang berlainan;
  • kecederaan sphincter murid mata;
  • pengaruh ubat-ubatan yang panjang.
Pembuatan murid mungkin disebabkan oleh ketakutan.

Murid tidak sempit cukup kerana ciri usia. Ini sebahagiannya disebabkan kehilangan kepekaan. Juga, doktor mengatakan bahawa murid-murid sempit mata tidak selalu menandakan perkembangan penyakit ini. Ini berlaku apabila terdedah kepada faktor berikut:

  • pencahayaan kecil, di mana organ visual tidak memerlukan perlindungan daripada cahaya berlebihan;
  • apabila seseorang mengalami emosi yang kuat: ketakutan, panik, atau kemarahan;
  • apabila pesakit kelihatan dengan cinta atau simpati kuat, di mana sistem saraf bersimpati diaktifkan dan menimbulkan mydriasis.

Bagaimana membezakan dari penyakit: manifestasi

Perhatian ditarik kepada fakta bahawa apabila terdedah kepada cahaya terang dari murid yang luas, ia menjadi cepat dan sempit. Ketiadaan penyakit menunjukkan simetri muka yang betul dengan kemunculan emosi. Biasanya, dalam kes-kes seperti itu, terhadap latar belakang patologi, senyuman mewujudkan perasaan bahawa seseorang menendang giginya, menyumbat pipinya, atau menyebarkan bibirnya terlalu lebar. Dalam mydriasis fisiologi, rasa sakit tidak boleh dirasakan, dan lendir atau nanah tidak akan dilepaskan dari mata. Suhu badan adalah normal, kepekaan normal pada anggota badan, ketiadaan mual dan muntah - ini menunjukkan bahawa tiada patologi.

Pesakit dengan koma telah meluaskan murid.

Murid yang tidak wajar dan ketiadaan tanda-tanda kehidupan lain mungkin menunjukkan kematian klinikal atau biologi. Tetapi terdapat beberapa perbezaan yang ditunjukkan dalam jadual:

12.2.3 Pelanggaran tindak balas pupil, diagnosis dan akibatnya

Varian gejala pupil patologi, bergantung kepada tahap kerosakan busuk refleks, boleh diikuti dalam rajah berikut:

Tanda-tanda utama dan sebab-sebab pelanggaran. Dalam amaurosis, apabila persepsi cahaya tidak hadir kerana kerosakan pada retina atau saraf optik, kedua-dua murid adalah saiz yang sama, apabila silau mata yang buta, sama ada murid bertindak balas, apabila silau yang sihat (dipasangkan), kedua-dua murid bertindak balas, tindak balas terhadap rangsangan berhampiran juga dikekalkan.

Dengan gejala Marcus - Gunn, apabila retina atau saraf optik hanya sebahagiannya rosak (contohnya, dengan neuritis), dan ketajaman visual mungkin utuh, tindak balas kedua-dua murid semasa pencahayaan mata pesakit diperlahankan. Untuk menjadikannya lebih mudah untuk menangkap perbezaannya, mata berganti-ganti dengan cermin mata optik, cuba untuk mengesan kehadiran tindak balas paradoks: dengan pemindahan cahaya yang cepat dari mata yang sihat kepada pesakit, muridnya tidak hanya sempit tetapi berkembang. Adalah dipercayai bahawa ini adalah hasil reaksi yang lebih kuat daripada langsung dan mesra (murid mata yang sihat mula berkembang apabila cahaya dipindahkan ke mata yang berpenyakit).

Gejala Argyll Robertson adalah pathognomonik untuk neurosifilis. Ia dicirikan oleh pemisahan reaksi kepada cahaya dan rangsangan berhampiran: tidak ada tindak balas kepada cahaya, dan untuk "dekat" hidup. Kedua-dua murid biasanya bertindak balas, walaupun asimetri reaksi tidak dikecualikan, murid-murid sempit dan kurang diluaskan di bawah pengaruh mydriatics. Dissociation dikaitkan dengan pelanggaran sambungan non-besi antara nukleus pretektal dan nukleus Yakubovich - Edinger - Westfal (tidak mungkin untuk menangkap pemisahan reaksi ketika penglihatan hilang).

Dalam tindak balas tonik murid (Edie-Holmes), gangguan ini dikaitkan dengan patologi postganglionic bahagian III saraf kranial. Ini adalah penyebab utama anisokoria pada wanita berusia 30-40 tahun yang mengalami jangkitan virus (sebagai peraturan, refleks tendon juga lemah).

Lebih luas, iaitu murid yang rosak bertindak balas kurang baik kepada cahaya, dan kepada "dekat" tindak balasnya adalah sangat perlahan. Reaksi belakang relaksasi spinkter juga perlahan (dia, serta otot ciliary, seperti keadaannya, berada dalam keadaan nada meningkat). Untuk mengesahkan diagnosis, penyelesaian 0.1% pilocarpine dipasang di kantung konjunktival kedua-dua mata, sementara murid mata yang sihat tidak bertindak balas, dan pesakit sempit tajam.

Gejala ini bukan tanda proses yang teruk, walaupun tidak ada rawatan yang berkesan, tetapi gangguan penginapan mungkin berkurang dengan masa.

Dalam sifat-sifat cerebral pertengahan (tektal) gangguan tindak balas pupillary, penyebab kejadian mereka dianggap sebagai pemampatan ventrikel ketiga (contohnya, pineoma). Seiring dengan perkembangan pupil dan kelemahan tindak balasnya kepada cahaya, pemeliharaan jangka panjang tindak balas kepada "berhampiran" adalah ciri, kerana serat memberikannya lebih mendalam daripada yang mempengaruhi respons terhadap cahaya. Gejala ini mesti dibezakan dari gejala Argyle Robertson.

Neurosifilis bukanlah satu-satunya sebab pemisahan reaksi murid kepada cahaya dan kepada rangsangan yang berdekatan (penceraian yang hampir mendekati). Yang kedua terdapat pada diabetes remaja, distrofi myotonik, pertumbuhan semula gentian sepasang saraf kranial yang ketiga, sindrom Parino, di mana, sebagai tambahan kepada gangguan pupillary, ada batasan untuk melihat nystagmus ke atas dan penumpuan.

Apabila pasangan saraf tengkorak ketiga rosak, sebagai contoh, akibat mampatan aneurisma otak, laluan efferent refleks pupillary terganggu dan, semulajadi, tindak balas terhadap cahaya dan kedekatan menghilang pada bahagian yang cedera. Dalam proses memulihkan fungsi saraf yang rosak, penjanaan semula berlaku secara tidak senonoh, dan kemudian gentian transducer itu ditenun ke dalam cawangan serat pupillary. dalaman, otot langsung mata. Dalam kes ini, penceraian jarak dekat yang terang (murid dari pseudo-Argyle Robertson) boleh diperhatikan. Kerana kerosakan pada cawangan sepasang saraf tengkorak ketiga yang menyerupai spinkter pupillary, reaksi terhadap cahaya tidak mungkin (atau sangat lemah), tetapi reaksi terhadap "dekat" diperhatikan. Ia dikaitkan dengan ketegangan otot rektus dalaman, khususnya semasa penumpuan (pergerakan sinkinetik murid otot ini adalah hasil daripada pertumbuhan semula patologis). Tanda-tanda tambahan aneurisma intrakran adalah simptom pseudo-Graefe, yang dinyatakan dalam penarikan kelopak mata atas sebagai tindak balas kepada penambahan mata, dan penyejatan segmental dari sphincter murid semasa pergerakan mata [Charnecki J.S., Thompson H., 1978].

Sindrom Horner (lumpuh mata simpatik) berdiri terpisah kerana, selain daripada gangguan pupillary, hanya wujud dalam bentuk miosis, lebih ketara dengan pencahayaan yang berkurang (semua reaksi pupillary dipelihara), ptosis ringan kelopak mata bahagian atas diperhatikan (disebabkan oleh paresis Muller). juga ketinggian kelopak mata yang lebih rendah (disebabkan oleh paresis otot licin, biasanya bersandar pada plat "cartilaginous" kelopak mata bawah ke mata). Atas sebab-sebab ini, fissure palpebral menyempitkan, berkaitan dengan mana enfthalmos tersalah didiagnosis, di mana peningkatan kemampuan akomodatif mata untuk menutup jarak dikesan.

Ia perlu membezakan lesi prek dan postganglionik (berbanding dengan lesi serviks). Yang pertama (karsinoma bronkial, aneurisma dari aorta thoracic, dan sebagainya) kurang menggalakkan, yang kedua, di mana berpeluh juga terganggu, selalunya mempunyai genetik, menyebabkan sakit kepala, tetapi lebih baik.

Sindrom Horner disahkan apabila larutan kokain 4% dipasang di kantung konjungtiva, apabila murid mata sakit tidak bertindak balas terhadap titisan, dan kesihatan mata mengembang.

Reaksi pupillary biasa adalah tanda prognostik yang menggalakkan peningkatan fungsi visual dalam pelbagai keadaan cahaya ambien, dan mydriasis berterusan pada jarak yang berbeza adalah punca peningkatan silau dalam cahaya terang. Terima kasih kepada mydriasis, kedalaman zon tumpuan berkurangan dan, dengan itu, bidang, yang mana anda boleh serentak melihat objek yang dikeluarkan pada jarak yang berbeza. Miosis yang berterusan menjadikannya sukar untuk berorientasi dalam keadaan pencahayaan yang berkurang, dan dengan tahap penyempitan murid yang melampau disebabkan oleh pembelauan, ia menjadi penyebab ketajaman visual yang berkurang.

Panduan am untuk kajian murid. Kajian ini dijalankan di ruang yang lemah ketika pesakit melihat jarak (contohnya, di meja Sivtsev), sambil menerangi wajahnya sehingga kedua-dua mata sama rata diterangi dengan sinar serong. Diameter murid diukur secara langsung dengan penguasa milimeter atau dengan pupillometer yang dipasang di sisi kuil di sisi ujian, di mana bulatan dengan diameter hitam dari 1.5 hingga 8 mm dengan jarak 0.5 mm ditunjukkan di sebelah penguasa. Oleh kerana setiap kelima yang ditinjau biasanya mempunyai anisokoria ringan, pencahayaan perlu ditukar untuk mencari patologi. Oleh itu, pada pesakit dengan sindrom Horner, perbezaannya lebih ketara dengan pencahayaan yang berkurangan.

Perlu diingat bahawa pengurangan penglihatan unilateral tidak memberi kesan kepada saiz murid, tetapi dalam hal patologi laluan visual-saraf, tindak balas pupillary dapat diganggu, misalnya, oleh gejala Hun.

Untuk memeriksa refleks cahaya pupil, anda boleh menggunakan cermin dari ophthalmoscope atau pencahayaan lampu celah. Sekiranya terdapat kecurigaan kelemahan unilateral tindak balas pupil di bawah pencahayaan langsung, tindak balas mesra pelajar mata yang lain diperiksa. Dengan keterukan yang sama dengan tindak balas langsung dan mesra, arc afferent refleks dianggap normal. Untuk mengenal pasti gangguan hemianopsik dalam tindak balas murid, ia adalah lebih mudah untuk menggunakan sumber titik cahaya dari lampu celah, diterjemahkan secara bergantian ke kanan, kemudian ke kedudukan kiri dan memerhatikan binokular untuk keterukan reaksi murid.

Untuk menilai refleks "berhampiran" murid pesakit, mereka diminta untuk melihat ke hadapan terlebih dahulu, dan kemudian melihat hujung jari mereka sendiri yang menunjuk ke hidung. Adalah dinasihatkan untuk menjaga dagu sedikit tinggi, kerana ramai orang berkumpul lebih mudah apabila mereka melihat ke bawah. Kadang-kadang anda perlu menahan kelopak mata bahagian atas untuk memudahkan tindak balas pelajar. Tahap penyempitan boleh dinilai oleh sistem tiga atau empat mata.

Pemasangan untuk pendaftaran pergerakan murid dicadangkan pada abad yang lalu (LG Bellyaminov dan lain-lain); Di negara kita, peranti Samoilov-Shakhnovich diketahui, tetapi amalan klinikal umum mereka lakukan tanpa merakam peranti.

Sekiranya murid tidak bertindak balas terhadap cahaya

Arka refleks dari tindak balas murid ke cahaya boleh diwakili secara skematik seperti berikut: radas reseptor sel ganglion retina - saraf optik - chiasm (persilangan separa) - saluran visual - bukit atas tetrachromium - nuklei sel berpasangan kecil saraf oculomotor - saraf oculomotor - ciliary glang - retak otot-otot yang membendung murid, murid yang bercahaya dan tidak terang (masing-masing, tindak balas langsung dan mesra murid ke cahaya).

Varian gangguan tindak balas pupillary kepada cahaya

1. Patologi saraf retina dan optik. Di sisi lesi ditentukan oleh kehilangan atau pengurangan tindak balas langsung, reaksi mesra kontralateral murid ke cahaya. Pelanggaran tindak balas langsung biasanya disertai dengan gejala lain dari kerosakan saraf optik: pengurangan ketajaman visual, bidang visual yang merosot, lebih sering dalam bentuk ternak, perubahan dalam fundus.
Oleh itu, dalam kes patologi yang sama tindak balas pupil, pemeriksaan wajib oleh seorang oculist adalah perlu.

2. Patologi chiasma dan saluran optik. Reaksi hemianopsik negatif murid ke cahaya adalah ciri-ciri: apabila bahagian medial dari chiasma adalah patologi (paling sering dalam adenoma pituitari), murid tidak bertindak balas terhadap cahaya apabila diterangi dengan lampu celah bahagian belakang heteronium "leksikal" retina (bidang visual luar), dan dalam patologi bahagian lateral chiasm (contohnya, dengan aneurisma arteri karotid dalaman), tindak balas hemianopsik negatif murid-murid ke cahaya diperhatikan apabila menerangi bahagian luar heteronik "buta" retina (bidang visual dalaman).

Saraf optik dan laluan visual: a - struktur retina; 6 - tahap luka; c - gangguan visual: 1 dan 2 - n. opticus; 3 - traktus opticus; 4 - corpus geniculatum laterale; 5 - kawasan 19.18; 6 - kawasan striata unggul, 7 - sulcus calcarinus; 8 - kawasan striata lebih rendah, 9 - kawasan 17

Sekiranya salah satu daripada saluran optik kepada orang tengah tengah terjejas, maka reaksi hemianopsik negatif murid-murid ke cahaya akan diperhatikan apabila diterangi dengan lampu celah bahagian belakang homolog "buta" retina (kiri atau kanan). Dalam kes-kes kerosakan pada laluan visual di atas tengah otak (di atas kolikular atas segi empat), reaksi hemianopsis murid ke cahaya adalah positif - pencahayaan bahagian buta retina dengan lampu celah disertai, bagaimanapun, oleh penyempitan murid-murid.

3. Patologi orang tengah. Terdapat kepupusan dua hala (kadang-kadang tidak simetri) kepupusan tindak balas pupillary kepada cahaya, yang dijelaskan oleh pelanggaran integriti arka refleks reaksi pupillary untuk menyala pada tahap pasangan nukleus sel kecil atau kord yang tidak berpasangan (inti Panegrossi). Murid diluaskan, tidak bergerak, terdapat lumpuh penginapan; pada masa yang sama, fungsi otot luaran mata dapat dikekalkan (internal ophthalmoplegia).

4. Patologi saraf oculomotor. Ipsilateral (di sebelah yang terjejas) terdapat kehilangan kedua-dua tindak balas langsung dan mesra murid ke cahaya, yang boleh digabungkan dengan gejala lain kerosakan saraf oculomotor. Pelbagai proses patologi di kawasan fisur orbital yang unggul, di dasar otak, di kawasan sinus yang besar, dan cangkuk hippocampus dapat menembusi jurang Bish.

5. Pelanggaran tindak balas pupillary dalam keadaan comatose. Mydriasis paralitik yang cepat berkembang pesat (murid Getchinson) tanpa tindak balas langsung dan ramah terhadap cahaya adalah salah satu manifestasi klinikal terawal dari sindrom mesenfetik penembusan, dan dalam banyak kes gejala ini mendahului perkembangan koma (gejala Kennedy-Worthis - mydriasis di sisi hematoma subdural ).

Sempit, tetapi murid yang ringan responsif biasanya menunjukkan coma atau koma yang sederhana. Dalam dan luar koma sepadan dengan kehilangan tindak balas pupillary kepada cahaya dalam kombinasi dengan mydriasis bilateral dan kekurangan refleks spinociliary, yang biasanya dicirikan oleh murid-murid yang dilatasi dengan kerengsaan leher yang menyakitkan (tanda pemeliharaan bahagian bawah batang otak). Pemeliharaan tindak balas pupillary dalam koma yang mendalam tanpa ketiadaan refleks kornea dan pergerakan mata memungkinkan untuk mengesyaki koma dismetabolic (hipoglikemia, keracunan barbiturat, dan lain-lain).

Apabila melakukan diagnosis pembezaan, perlu diingatkan bahawa perubahan tindak balas pupillary kepada cahaya mungkin merupakan manifestasi klinikal sindrom tersebut sebagai sindrom Argyll Robertson secara langsung dan terbalik, serta sindrom Aidi. Di samping itu, anisokoria boleh menjadi kongenital (anisokoria penting) atau akibat daripada simptom Horner, pencahayaan mata yang tidak rata, jelas perbezaan ketajaman visual, dan kesan ubat.
Dalam kes ini, tindak balas pupillary kepada cahaya dipelihara atau menjadi lembab (dengan pupillotonium).

Reaksi pupillary terjejas

Biasanya, murid mesti bertindak balas terhadap cahaya, mempamerkan tindak balas langsung dan mesra, serta konvergensi.

Punca tindak balas pupillary terjejas

Kasih sayang saraf optik

Reaksi ini mungkin terjejas kerana, sebagai contoh, merosakkan saraf optik.

Secara langsung, mata buta tidak bertindak balas terhadap cahaya langsung, tidak ada penguncupan yang mesra dari sfinkter mata yang lain.

Walau bagaimanapun, mata yang buta, jika saraf ketiga utuh, bertindak balas dengan reaksi yang mesra, jika mata yang lain dan saraf optiknya tidak rosak.

Kerosakan kepada saraf oculomotor

Sebab lain mungkin merosakkan saraf oculomotor. Apabila saraf ketiga rosak, tindak balas langsung dan mesra untuk menyala pada bahagian yang terjejas tidak berlaku, akibat kelumpuhan spinkter murid, tetapi pada masa yang sama kedua tindak balas langsung dan mesra kekal di sebaliknya.

Sindrom Edie

Sindrom Edie juga merupakan antara sebab-sebab kegagalan reaksi pupillary.

Gejala dan manifestasi gangguan pupil

Terdapat sejenis gangguan pupillary di mana kelumpuhan refleks pupillary dan kekurangan tindak balas terhadap cahaya berlaku, tetapi tindak balas terhadap penumpuan berterusan. Patologi yang serupa dijumpai dalam sindrom Edie, neurosifilis, diabetes mellitus, pertumbuhan semula patologi akibat kerosakan saraf oculomotor, pineoma, ensefalitis, herpes, multiple sclerosis, trauma mata, sindrom Fisher, pandisavtonomy, myotonia dystrophik, jenis penyakit pertama, sindrom Fisher, pandeusauto-

Gangguan penyegerakan tindak balas pupillary kepada cahaya, penginapan dan penumpuan ditunjukkan dalam mydriasis. Dengan luka unilateral tidak nyata sebagai tindak balas langsung dan mesra untuk menyalakan di sisi pesakit. Ketidakmobilitas murid-murid itu dipanggil ophthalmoplegia dalaman, dan ia dijelaskan oleh kekalahan pemulihan parasympathetic pupillary dari nukleus Yakubovich - Edinger - Westfal kepada serabut perifer dari bola mata. Gangguan reaksi murid ini adalah ciri meningitis, ketagihan alkohol, pelbagai sklerosis, neurosifilis, kecederaan otak traumatik dan penyakit vaskular otak.

Dalam kebutaan dua hala, immobilisasi amaurotik murid ke cahaya berlaku. Kedua-dua jenis tindak balas terhadap cahaya tidak hadir di sini, tetapi pada penginapan dan konvergensi dipelihara. Ini berlaku dengan luka dua hala laluan visual dari retina ke pusat-pusat visual primer. Dengan kekalahan laluan visual pusat atau dengan kebutaan kortikal, tindak balas kepada cahaya dipelihara sepenuhnya.

Reaksi hemiopik murid-murid ditunjukkan dalam penguncupan kedua-dua murid hanya ketika separuh kerja retina diterangi, tetapi pencahayaan setengah tidak berfungsi dari kontraksi pupil retina tidak terjadi. Tindak balas langsung dan mesra para murid di sini dijelaskan oleh luka pada saluran optik atau pusat subkortis visual, tidak menyeberang dan menyeberang serat di zon chiasm.

Reaksi murid asthenik ditunjukkan dalam keletihan dipercepat dan ketiadaan lengkap penguncupan dengan beban cahaya yang berulang. Reaksi yang sama diperhatikan dengan mabuk, serta penyakit somatik, berjangkit dan neurologi.

Dengan tindak balas paradoks murid, murid diluaskan dengan cahaya dan menyempit dalam kegelapan. Ini berlaku apabila histeria, stroke dan cacing tulang belakang.

Tindak balas tonik murid-murid terdiri daripada perkembangan yang sangat perlahan dari murid-murid setelah penyempitan mereka dalam cahaya. Ini dijelaskan oleh kegembiraan yang berlebihan dari gentian efferent parasympathetic pupillary, yang berlaku terutamanya dalam alkoholisme.

Reaksi murid Myotonic diperhatikan terutamanya dalam alkohol, kencing manis, sindrom Guillain-Barré, beriberi, arthritis rheumatoid dan disfungsi autonomi periferi.

Dengan Sindrom Argyll Robertson, ciri-ciri lesi sifilis dalam sistem saraf, terdapat miosis, kekurangan tindak balas terhadap cahaya, beberapa anisokoria, gangguan dua hala, ubah bentuk murid, saiz murid yang berterusan sepanjang hari, kekurangan respon terhadap atropin, kokain dan pilocarpine. gangguan pupillary itu adalah ciri-ciri kencing manis, ketagihan arak, multiple sclerosis, pendarahan serebrum, dan penyakit Huntington, meningitis, adenoma kelenjar pineal amyloidosis sindrom Myunhmeyera dan Parin neuropati deria Denny - Brown, peningkatan dalam tekanan darah dan meningkatkan kadar jantung apabila rangsangan menyakitkan berlebihan, pandizavtonomii, sindrom Fisher, penyakit Charcot - Marie - Tut.

Reaksi murid untuk menerangi kematian klinikal dan biologi

Mata manusia mempunyai struktur kompleks, komponennya saling terhubung dan berfungsi mengikut satu algoritma. Pada akhirnya, mereka membentuk gambaran dunia sekitar. Proses kompleks ini berfungsi kerana bahagian berfungsi mata, yang berdasarkan kepada murid. Sebelum atau selepas kematian, murid mengubah keadaan kualitatif mereka, oleh itu, mengetahui ciri-ciri ini, seseorang dapat menentukan berapa lama seseorang mati.

Ciri-ciri anatomi struktur murid

Murid itu kelihatan seperti lubang bulat di bahagian tengah iris. Ia boleh menukar diameternya dengan menyesuaikan kawasan penyerapan sinaran cahaya yang jatuh pada mata. Peluang ini disediakan oleh otot mata: spinkter dan dilator. Sphincter mengelilingi murid, dan ketika dikontrak, ia sempit. Dilator, sebaliknya, mengembang, menyambung bukan sahaja dengan orifis pupillary, tetapi juga dengan iris itu sendiri.

Otot pupilari melaksanakan fungsi berikut:

  • Tukar diameter pupil di bawah tindakan cahaya dan rangsangan lain yang jatuh pada retina.
  • Tetapkan diameter lubang pupillary, bergantung pada jarak di mana imej berada.
  • Menumpukkan dan menyimpang pada paksi visual mata.

Murid dan otot-otot di sekelilingnya berfungsi mengikut mekanisme refleks yang tidak dikaitkan dengan rangsangan mekanikal mata. Oleh kerana impuls yang melepasi ujung saraf mata secara sensitif dilihat oleh murid itu sendiri, ia mampu memberikan reaksi kepada emosi yang dialami oleh seseorang (ketakutan, kebimbangan, ketakutan, kematian). Di bawah pengaruh rangsangan emosi yang kuat, lubang pupillary meluaskan. Sekiranya kegembiraan adalah kurang jelas.

Punca penyempitan pupillary

Di bawah tekanan fizikal dan mental, lubang mata pada orang boleh menyempitkan kepada ¼ saiz biasa mereka, tetapi selepas berehat mereka cepat pulih ke penunjuk biasa mereka.

Murid sangat sensitif terhadap ubat-ubatan tertentu yang mempengaruhi sistem kolinergik, seperti jantung dan dadah tidur. Itulah sebabnya murid itu buat sementara waktu mengecilkan kemasukan mereka. Terdapat kecacatan murid yang profesional dalam orang yang bekerja melibatkan penggunaan monocle - perhiasan dan watchmakers. Dalam kes penyakit mata seperti ulser kornea, keradangan mata mata, prolaps kelopak mata, pendarahan dalaman, orifis pupillary juga sempit. Fenomena seperti pupil kucing pada kematian (gejala Beloglazov) juga berlalu mengikut mekanisme yang terdapat pada mata dan otot persekitaran mereka.

Pelajar pupil

Di bawah keadaan biasa, peningkatan di kalangan murid berlaku dalam gelap, dalam keadaan cahaya yang rendah, dengan emosi yang kuat: kegembiraan, kemarahan, ketakutan, kerana pembebasan hormon ke dalam darah, termasuk endorfin.

Pengembangan yang kuat diperhatikan dengan kecederaan, pengambilan dadah dan penyakit mata. Pelajar yang diluaskan secara berterusan mungkin menunjukkan keracunan badan yang berkaitan dengan pendedahan kepada bahan kimia, alkohol, hallucinogens. Dalam kecederaan otak traumatik, sebagai tambahan kepada sakit kepala, pembukaan pupillary akan menjadi tidak normal. Selepas mengambil atropin atau scopolamine, pengembangan sementara mereka mungkin berlaku - ini adalah reaksi buruk yang biasa. Diabetis dan hipertiroidisme, fenomena ini adalah perkara biasa.

Pelajar pupil pada kematian adalah reaksi biasa badan. Gejala yang sama adalah ciri keadaan comatose.

Klasifikasi tindak balas pupillary

Murid dalam keadaan fisiologi biasa adalah bulat, diameter yang sama. Apabila cahaya berubah, refleks atau pengecutan berlaku.

Pembentukan murid bergantung kepada tindak balas

Apa yang kelihatan murid ketika mereka mati

Reaksi murid untuk menyalakan kematian melewati terlebih dahulu melalui mekanisme pengembangan medan, dan kemudian melalui penyempitan mereka. Murid-murid dengan kematian biologi (akhir) mempunyai ciri-ciri mereka sendiri apabila membandingkan murid-murid dengan orang yang hidup. Salah satu kriteria untuk memasang pemeriksaan bedah siasat adalah untuk memeriksa mata si mati.

Pertama sekali, salah satu tanda adalah "pengeringan" kornea mata, serta "pudar" iris. Juga, filem keputihan yang dikenali sebagai "herring sheen" dibentuk di mata - murid menjadi kusam dan membosankan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa selepas kematian, kelenjar air mata berhenti berfungsi, menghasilkan air mata yang melembapkan bola mata.
Untuk memastikan sepenuhnya kematian, mata mangsa perlahan di antara ibu jari dan telunjuk. Sekiranya murid berubah menjadi celah sempit (gejala "mata mata"), reaksi spesifik murid terhadap kematian dinyatakan. Dalam orang yang hidup, gejala sedemikian tidak dapat dikesan.

Perhatian! Sekiranya tanda-tanda yang disebutkan di atas didapati dalam si mati, maka kematian tidak datang lebih dari 60 minit yang lalu.

Murid-murid pada kematian klinikal akan secara tidak wajar, tanpa sebarang reaksi terhadap pencahayaan. Sekiranya resusitasi berjaya, mangsa akan mula pulsate. Kornea, albug mata dan murid selepas kematian memperoleh jalur berwarna coklat-kuning yang dipanggil tempat Larshe. Mereka terbentuk jika mata tetap terbuka selepas kematian dan bercakap tentang pengeringan kuat dari membran mukus mata.

Murid-murid yang mati (klinikal atau biologi) mengubah ciri-ciri mereka. Oleh itu, mengetahui ciri-ciri ini, anda boleh dengan tepat menentukan fakta kematian, atau segera meneruskan menyelamat mangsa, lebih tepatnya, untuk resusitasi kardiopulmonari. Frasa popular "Mata adalah cerminan jiwa" menggambarkan keadaan manusia pada masa yang sesuai. Dengan menumpukan pada reaksi murid, mungkin dalam banyak situasi untuk memahami apa yang terjadi dengan seseorang dan tindakan apa yang harus diambil.

Reaksi pupillary terjejas

Murid biasa selalu bertindak balas terhadap cahaya (tindak balas langsung dan mesra) dan penumpuan.

Punca-punca gangguan tindak balas pupillary adalah:

  1. Luka saraf optik. Mata yang buta tidak bertindak balas terhadap cahaya langsung apabila ia terisolasi, dan tidak ada pengecutan yang mesra dari sfinkter mata yang lain, tetapi mata buta bertindak balas dengan tindak balas mesra jika saraf IIInya utuh dan jika mata yang lain dan saraf optiknya tidak rosak.
  2. Kerosakan kepada saraf oculomotor. Apabila saraf III rosak, tindak balas langsung dan mesra terhadap cahaya tidak hadir pada bahagian yang terjejas akibat lumpuh sfinkter pupillary, tetapi tindak balas langsung dan mesra tetap utuh di sebaliknya.
  3. Sebab-sebab lain adalah:
    • Sindrom Edie
    • Perlu diketahui jenis kelainan pupillary yang khas apabila terdapat kelumpuhan refleks pupillary tanpa tindak balas terhadap cahaya, tetapi reaksi tersimpan pada konvergensi. patologi ini digambarkan di peringkat negeri: neurosyphilis, sindrom Eddie, kencing manis, pinealoma, pertumbuhan semula patologi selepas luka saraf oculomotor, ensefalitis, multiple sclerosis, herpes oftalmik, trauma mata, myotonia dystrophic, pandizavtonomiya (sindrom Riley-Day kekeluargaan disfungsi autonomik) sindrom Fisher, saya menaip NMSN (penyakit Charcot-Marie-Tut).

Sesetengah fenomena pupillary pada pesakit dengan koma

Bentuk, saiz, simetri dan tindak balas murid ke cahaya mencerminkan keadaan bahagian otak batang otak dan fungsi saraf ketiga pada pesakit dengan koma. Reaksi murid ke cahaya sangat sensitif terhadap kerosakan struktur di kawasan otak ini, tetapi pada masa yang sama sangat tahan terhadap gangguan metabolik. Gangguan refleks ini, terutamanya apabila ia adalah satu pihak, adalah tanda yang paling penting, yang membolehkan membezakan antara koma metabolik dari keadaan komatose yang disebabkan oleh kerosakan otak struktur.

  1. Murid-murid yang kecil dan responsif dalam pesakit tidak sedarkan diri ("murid diencephalic") biasanya bercakap mengenai sifat metabolik koma.
  2. Kemunculan miosis dan anhidrosis gemitipu (sindrom Horner), kerosakan serebrum ipsilateral mencerminkan penglibatan hipotalamus di sebelah ini dan sering tanda pertama transtentorialnogo herniasi yg baru jadi dengan proses pukal supratentorial yang menyebabkan koma.
  3. Murid bersaiz sederhana (5-6 mm) dengan alfa-pemasukan spontan saiz mereka (hippus) menjadi lebih luas apabila mencubit di leher (refleks ciliospinal). Fenomena ini mencerminkan kerosakan pada bahagian tengah otak atau pretekt.
  4. Miosis dua hala yang dinyatakan (murid "titik") dengan ketidakupayaan untuk menyebabkan tindak balas mereka kepada cahaya adalah ciri lesi utama pada pon-pons (dan cerebellum).
  5. sindrom Horner, kecederaan cerebral ipsilateral boleh mencerminkan proses patologi di sisi pons, sebelah sumsum belakang ventrolateral dan bahagian saraf tunjang serviks di sebelah yang sama.
  6. Lembap tindak balas murid untuk menyalakan atau ketiadaan di bawah murid diluaskan secara meluas (7-8 mm) kerana pemeliharaan laluan bersimpati (Hutchison murid). Dalam bentuk ini bujur kerana tidak sekata sfinkter paresis murid murid, yang menyebabkan kesan bermusuhan aneh murid dilator. Fenomena ini menunjukkan kerosakan periferal pada serat parasympatetik yang pergi ke spinkter murid sebagai sebahagian daripada saraf ketiga.
  7. Memperbaiki, tidak bertindak balas kepada cahaya, murid-murid lebar lebar boleh diperhatikan dengan luka langsung daripada orang tengah (tumor, pendarahan, serangan jantung). Kekalahan saraf oculomotor antara nukleus mereka menyebabkan ophthalmoplegia. Lumpuh sedemikian pada saraf III sering dua hala, tidak seperti kelumpuhan periferi mereka, yang biasanya berlaku di satu pihak.

Reaksi murid terjejas

  1. Gangguan serentak reaksi murid kepada cahaya, konvergensi dan penginapan secara klinikal ditunjukkan oleh mydriasis. Sekiranya kerosakan sepihak, tindak balas kepada cahaya (langsung dan mesra) tidak disebabkan oleh pihak yang terjejas. Imobilitas murid ini dipanggil ophthalmoplegia dalaman. Reaksi ini adalah disebabkan kekalahan pemulihan pupillary parasympatetik dari nukleus Yakubovich - Edinger - Westfal kepada serat perifernya di dalam bola mata. Ini jenis tindak balas pupillary gangguan dapat dilihat dalam meningitis, multiple sclerosis, ketagihan arak, neurosyphilis, penyakit vaskular otak, kecederaan otak trauma.
  2. Pelanggaran tindak balas ramah terhadap cahaya ditunjukkan oleh anisokoria, mydriasis pada pihak yang terkena dampak. Di mata utuh, tindak balas langsung dikekalkan dan reaksi mesra lemah. Dalam mata sakit, tidak ada tindak balas langsung, tetapi yang mesra dipelihara. Sebab pemisahan ini antara tindak balas langsung dan mesra murid adalah kerosakan pada retina atau saraf optik sebelum persilangan gentian optik.
  3. Imobilitas amarotik murid ke cahaya dikesan dalam kebutaan dua sisi. Pada masa yang sama, kedua-dua reaksi langsung dan mesra murid ke cahaya tidak hadir, tetapi untuk penumpuan dan penginapan dipelihara. Theflexia pupil amavrotik disebabkan oleh luka dua hala laluan visual dari retina ke pusat-pusat visual utama, inklusif. Dalam kes-kes buta kortikal atau dengan luka-luka di kedua-dua laluan visual pusat bermula dari crankshaft luar dan bantal Thalamus ke pusat visual berhubung dgn hujung, sambutan kepada terang, langsung dan mesra, benar-benar dipelihara, kerana afferent gentian optik berakhir di hadapan bibir ganda. Oleh itu, fenomena ini (amavroticheskaya murid imobilitas) menunjukkan proses penyetempatan di kedua-dua hala laluan visual ke pusat visual utama, manakala buta dua hala pemuliharaan lurus dan murid reaksi mesra sentiasa membuktikan mengalahkan laluan visual di atas pusat-pusat ini.
  4. Reaksi hemiopik para murid adalah bahawa kedua-dua murid hanya berkontrak apabila setengah retina berfungsi; apabila menerangkan separuh retina yang sama, murid tidak berkontrak. Ini tindak balas daripada murid, kedua-dua serat langsung dan mesra, kerana kekalahan saluran optik atau pusat visual subcortical dengan colliculus depan dan dipalang dan neperekreshchennymi dalam chiasm optik. Secara klinikal hampir selalu digabungkan dengan hemianopia.
  5. Reaksi pelajar Asthenic dinyatakan dalam keletihan dan juga pemberhentian penguncupan yang lengkap dengan kesan cahaya yang berulang. Reaksi sedemikian berlaku dalam penyakit berjangkit, somatik, neurologi dan keracunan.
  6. Reaksi paradoks murid adalah apabila terkena cahaya, murid-murid dilebarkan dan sempit dalam kegelapan. Ia didapati sangat jarang, terutamanya dalam histeria, masih memotong semasa sumsum tulang belakang, strok.
  7. Dengan tindak balas yang meningkat murid ke cahaya, reaksi terhadap cahaya lebih hidup daripada biasa. Ia kadang-kadang diperhatikan dalam gegaran otak ringan, psikosis, penyakit alergi (angioedema, asma bronkial, urticaria).
  8. Tindak balas tonik murid-murid terdiri daripada pelebaran murid yang sangat perlahan selepas keterlaluan mereka apabila terdedah kepada cahaya. Reaksi ini adalah disebabkan oleh peningkatan keceriaan gentian efferen parasimpatetik parasympatetik dan diperhatikan terutamanya dalam alkoholisme.
  9. reaksi Myotonic murid (pupillotoniya), gangguan pupillary seperti Adie boleh berlaku dalam penyakit kencing manis, ketagihan arak, beriberi, Guillain - sindrom Barre, gangguan autonomi periferal, artritis reumatoid.
  10. Kelainan pupil seperti Argyll Robertson. Sindrom gambaran klinikal Argyll Robertson, yang khusus untuk luka-luka syphilitic sistem saraf, termasuk ciri-ciri seperti miosis, anisocoria kecil, tidak ada tindak balas kepada cahaya, gangguan kesegian pupillary ubah bentuk saiz murid berterusan pada siang hari, kekurangan kesan Atropine, Pilocarpine dan kokain. A sama gangguan gambar pupillary dapat dilihat dalam beberapa penyakit: kencing manis, multiple sclerosis, ketagihan arak, pendarahan serebrum, meningitis, penyakit Huntington, adenoma kelenjar pineal, pemulihan yang tidak normal selepas lumpuh otot mata, distrofi Myotonic, amyloidosis, sindrom Parin Myunhmeyera (Vaskulitis, yang mendasari edema otot interstisial dan pembiakan tisu penghubung dan seterusnya), neuropati deria Denny-Brown (ketiadaan kongenital rasa sakit sensitiviti th, ketiadaan reaksi murid kepada cahaya, berpeluh, tekanan darah meningkat dan peningkatan kadar jantung apabila rangsangan menyakitkan kuat), pandizavtonomii, dysautonomia kekeluargaan Riley - Dey, sindrom Fisher (pembangunan akut ophthalmoplegia lengkap dan ataxia dengan pengurangan refleks proprioceptive), Charcot penyakit - Marie - Tut. Dalam situasi ini, sindrom Argyll Robertson dipanggil tidak khusus.
  11. Reaksi pupillary utama. Kepentingan diagnostik dan prognostik yang hebat dalam kajian murid-murid di negeri-negeri comatose. Dengan kehilangan kesedaran yang mendalam, dengan kejutan yang teruk, keadaan koma, tindak balas murid tidak hadir atau dikurangkan dengan ketara. Segera sebelum kematian, murid-murid dalam kebanyakan kes sangat sempit. Jika, dalam keadaan comatose, miosis secara beransur-ansur digantikan oleh mydriasis progresif, dan tindak balas pupillary terhadap cahaya tidak hadir, perubahan ini menunjukkan jarak kematian.

Di bawah adalah gangguan pupillary yang berkaitan dengan fungsi parasympathetic yang merosot.

  1. Reaksi terhadap cahaya dan saiz murid di bawah keadaan normal bergantung kepada penerimaan cahaya yang mencukupi dengan sekurang-kurangnya satu mata. Dalam mata buta sepenuhnya, tidak ada tindak balas langsung kepada cahaya, tetapi saiz murid tetap sama seperti di sisi mata utuh. Dalam kes buta lengkap di kedua-dua mata dengan lesi di zon anterior kepada badan yang digariskan lateral, murid-murid masih diluaskan, tidak bertindak balas terhadap cahaya. Jika kebutaan dua hala adalah disebabkan oleh pemusnahan korteks lobus oksipital, maka refleks pupillary cahaya dipelihara. Oleh itu, adalah mungkin untuk memenuhi pesakit yang benar-benar buta dengan tindak balas normal murid-murid ke cahaya.

Luka-luka retina, saraf optik, chiasm optik, saluran optik, radang urat saraf optik di MS menyebabkan perubahan tertentu dalam fungsi refleks cahaya pupillary sistem afferent, yang membawa kepada gangguan reaksi pupillary, yang dikenali sebagai murid Marcus Gunn itu. Biasanya, murid menjawab cahaya terang dengan penyempitan cepat. Di sini tindak balas adalah lebih perlahan, tidak lengkap dan begitu singkat sehingga murid segera dapat berkembang. Alasan tindak balas patologi murid adalah untuk mengurangkan bilangan gentian yang memberikan refleks cahaya pada bahagian yang terjejas.

  1. Kekalahan satu saluran optik tidak membawa kepada perubahan saiz murid kerana refleks cahaya yang dipelihara di sebaliknya. Dalam keadaan ini, pencahayaan kawasan utuh retina akan memberikan tindak balas yang lebih jelas dari murid ke cahaya. Ini dipanggil reaksi pupil Wernicke. Untuk menyebabkan reaksi sedemikian sukar kerana penyebaran cahaya di mata.
  2. Proses-proses patologi di tengah otak (zon anting-anting hilir dari segi empat segi) boleh menjejaskan serat arka refleks reaksi murid kepada cahaya yang merentasi di kawasan bekalan air otak. Pelajar diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Seringkali ini digabungkan dengan ketiadaan atau sekatan pergerakan bola mata (paresis menegak mata) dan dipanggil sindrom Parino.
  3. Sindrom Argyll Robertson.
  4. Dengan luka yang lengkap dari sepasang saraf kranial ketiga, pelebaran murid diperhatikan kerana ketiadaan pengaruh parasympatetik dan aktiviti bersimpati yang berterusan. Pada masa yang sama, ada tanda-tanda kerosakan pada sistem motor mata, ptosis, dan sisihan bola mata pada arah sebelah bawah. Punca lesi kasar pasangan boleh menjadi aneurisma karotid, hernia tentorial, proses progresif, sindrom Tolosa-Hunt. Dalam 5% kes dengan diabetes mellitus, lesi terisolasi saraf kranial ketiga berlaku, sementara murid sering tetap utuh.
  5. Adie syndrome (pupillotonia) - degenerasi sel-sel saraf ganglion ciliary. Terdapat kehilangan atau kelemahan tindak balas murid ke cahaya, sementara tindak balas terhadap pemasangan paparan sudah dekat. Disifatkan oleh kekalahan satu pihak, pengembangan pupil, ubah bentuknya. Fenomena pupillotonia ialah ketika pupil menumpuk sangat perlahan dan terutama perlahan-lahan (kadang-kadang hanya dalam 2-3 minit) kembali ke ukuran aslinya setelah penghentian konvergensi. Saiz murid berubah dan berubah pada siang hari. Di samping itu, pengembangan pupil boleh dicapai melalui peninggalan lama pesakit dalam gelap. Terdapat peningkatan sensitiviti murid kepada bahan-bahan vegetotropic (pengembangan tajam dari atropin, penguncupan tajam dari pilocarpine).

Seperti hipersensitif seperti agen-agen cholinergik dikesan dalam 60-80% kes. Dalam 90% pesakit dengan pelajar tonik Aidi, refleks tendon lemah atau tidak hadir. Kelemahan refleks seperti itu adalah perkara biasa, menangkap anggota atas dan bawah. Dalam 50% kes, terdapat lesi simetri dua hala. Mengapa refleks tendon lemah dalam sindrom Aidi adalah tidak jelas. Hipotesis dicadangkan mengenai polyneuropathy yang meluas tanpa gangguan sensori, degenerasi serat ganglia tulang belakang, satu bentuk khas myopathy, kecacatan pada neurotransmit pada tahap sinapsis tulang belakang. Umur purata penyakit ini adalah 32 tahun. Lebih biasa pada wanita. Pengaduan paling kerap, sebagai tambahan kepada anisokoria, adalah penglihatan penglihatan yang dekat apabila melihat objek yang terletak dekat. Dalam kira-kira 65% kes, paresis penginapan sisa diperhatikan pada mata yang terkena. Selepas beberapa bulan terdapat kecenderungan untuk menormalkan kekuatan penginapan. Dalam 35% pesakit, setiap percubaan untuk melihat dengan teliti pada mata yang terjejas boleh menyebabkan astigmatisme. Mungkin ini disebabkan lumpuh segmen otot ciliary. Ketika memeriksa dengan cahaya lampu celah, beberapa perbezaan dalam spinkter murid dapat dicatat dalam 90% mata yang terkena. Reaksi residu ini selalu merupakan pengecutan segmen otot ciliary.

Selama bertahun-tahun, penyempitan murid muncul pada mata yang terkena. Terdapat kecenderungan yang jelas berlaku beberapa tahun kemudian proses yang sama di mata yang lain, supaya anisokoria menjadi kurang ketara. Pada akhirnya, kedua-dua murid menjadi kecil dan bertindak balas dengan tidak baik.

Baru-baru ini, didapati bahawa pemisahan reaksi murid terhadap cahaya dan penginapan, yang sering diperhatikan dalam sindrom Aidi, hanya boleh dijelaskan oleh penyebaran acetylcholine dari otot ciliary ke ruang belakang ke arah spinkter murid yang dihina. Ia mungkin bahawa penyebaran acetylcholine ke dalam humor berair menyumbang kepada keamatan pergerakan iris dalam sindrom Aidie, tetapi juga jelas bahawa pemisahan ini tidak dapat dijelaskan dengan begitu tegas.

Reaksi yang jelas dari murid ke tempat penginapan kemungkinan besar disebabkan oleh pertumbuhan semula patologis serat akomodatif di sphincter murid. Saraf iris mempunyai keupayaan yang luar biasa untuk menjana semula dan menyesuaikan semula: jantung janin tikus, yang dipindahkan ke ruang anterior mata dewasa, akan tumbuh dan berkontrak dalam irama biasa, yang mungkin berbeza-beza bergantung kepada rangsangan berirama retina. Saraf iris boleh tumbuh menjadi jantung yang dipindahkan dan menetapkan kadar denyutan jantung.

Dalam kebanyakan kes, sindrom Adie adalah penyakit idiopatik, dan penyebabnya tidak dapat dijumpai. Sindrom Aidie sekunder boleh berlaku dalam pelbagai penyakit (lihat di atas). Kes keluarga sangat jarang berlaku. Kes gabungan sindrom Aidi dengan gangguan vegetatif, hipotensi ortostatik, dengan hipohydrosis segmen dan hyperhidrosis, cirit-birit, sembelit, mati pucuk, gangguan vaskular tempatan diterangkan. Oleh itu, sindrom Adie mungkin bertindak sebagai gejala pada tahap perkembangan gangguan autonomi periferi, dan kadang-kadang ia mungkin merupakan manifestasi pertama.

Kerosakan cirit-birit iris boleh mengakibatkan pecah cili cili pendek dalam sklera, yang secara klinikal ditunjukkan oleh kecacatan murid-murid, pengembangan dan pelanggaran mereka (melemahkan) reaksi terhadap cahaya. Ini dipanggil iridoplegia posttraumatik.

Saraf ciliaria mungkin dipengaruhi oleh difteri, yang membawa kepada murid-murid dilebar. Ini biasanya berlaku pada minggu ke-2-3 penyakit dan sering digabungkan dengan paresis pada langit-langit lembut. Fungsi gangguan murid, sebagai peraturan, telah dipulihkan sepenuhnya.

Gangguan pupilary yang berkaitan dengan fungsi simpatik yang merosot

Kekalahan laluan simpatik di mana-mana peringkat menunjukkan sindrom Horner. Bergantung pada tahap lesi, gambar klinikal sindrom mungkin lengkap dan tidak lengkap. Sindrom Full Horner adalah seperti berikut:

  1. menyempitkan sempit palpebral. Sebab: lumpuh atau paresis otot tarsal atas dan bawah yang menerima simptom bersimpati;
  2. miosis dengan reaksi normal murid ke cahaya. Sebab: lumpuh atau paresis otot yang dililitkan murid (dilator); utuh laluan parasympatetik ke otot yang menyempitkan murid;
  3. enophthalmos. Sebab: lumpuh atau paresis otot orbital mata, menerima pemulihan bersimpati;
  4. anhidrosis muka homolateral. Sebab: pelanggaran pemuliharaan bersimpati kelenjar peluh muka;
  5. hiperemia konjungtiva, vasodilasi pada kulit pada bahagian muka yang sepadan. Sebab: kelumpuhan otot licin bagi kapal mata dan muka, kehilangan atau kekurangan kesan vasoconstrictor bersimpati;
  6. heterokromia iris. Sebab: kegagalan bersimpati, yang mengakibatkan penghijrahan melanophores kepada iris dan choroid, yang mengakibatkan gangguan pigmentasi normal pada usia awal (sehingga 2 tahun) atau depigmentasi pada orang dewasa.

Tanda-tanda sindrom Horner yang tidak lengkap bergantung kepada tahap lesi dan tahap penglibatan struktur simpatik.

Sindrom Horner mungkin berasal dari pusat (luka neuron pertama) atau periferal (luka neuron kedua dan ketiga). Kajian-kajian besar di kalangan pesakit dengan sindrom ini dimasukkan ke hospital dalam jabatan neurologi mendedahkan pusatnya pada 63% kes. Hubungannya dengan strok telah ditubuhkan. Sebaliknya, penyelidik yang memerhatikan pesakit luar di klinik mata mendapati sifat sentral sindrom Horner hanya dalam 3% kes. Di neurosains domestik, secara amnya diterima bahawa sindrom Horner paling biasa ditemui dalam luka periferal serat simpatis.

Sindrom Congenital Horner. Sebab yang paling biasa adalah trauma kelahiran. Penyebab segera adalah kerosakan pada rantaian simpatis serviks, yang boleh digabungkan dengan kerosakan pada plexus brachial (paling sering akar yang lebih rendah adalah lumpuh Dezherin-Klumpke). Sindrom kongenital Horner kadang-kadang digabungkan dengan hemiatrofi muka, dengan perkembangan usus yang tidak normal, tulang belakang serviks. Sindrom Horner yang disangka boleh dilakukan dengan ptosis atau heterochromia iris. Ia juga dijumpai pada pesakit dengan neuroblastoma serviks dan mediastinal. Semua bayi yang baru lahir dengan sindrom Horner diminta untuk mendiagnosis penyakit ini dengan melakukan pemeriksaan dada dan pemeriksaan dada menggunakan kaedah menentukan penguraian asid mandelik, yang dinaikkan.

Untuk sindrom kongenital Horner, ciri yang paling tinggi adalah heterochromia iris. Melanophores berpindah ke pembran membran dan pembentukan choroidal semasa perkembangan embrio di bawah pengaruh sistem saraf simpatetik, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi pembentukan pigmen melanin, dan dengan itu menentukan warna iris. Tanpa adanya pengaruh simpatik, pigmentasi iris mungkin tidak mencukupi, warnanya akan menjadi biru muda. Warna mata ditubuhkan beberapa bulan selepas kelahiran, dan pigmentasi akhir iris berakhir pada usia dua tahun. Oleh itu, fenomena heterokromia diperhatikan terutamanya dalam sindrom Horner kongenital. Depigmentasi selepas pelanggaran pemuliharaan simpat mata pada orang dewasa sangat jarang berlaku, walaupun ada beberapa kes yang didokumentasikan dengan baik. Kes-kes depigmentasi ini menunjukkan kesinambungan pada orang dewasa sejenis kesan simpatetik pada melanocytes.

Sindrom Horner asal pusat. Hemispherectomy atau infark ekstensif satu hemisfera, yang meresahkan, menyebabkan sindrom Horner di bahagian itu. Laluan yang simpatik di batang otak di sepanjang keseluruhannya pergi ke kawasan kejiranan saluran spinothalamik. Akibatnya, sindrom Horner dari batang asal akan diperhatikan serentak dengan pelanggaran kesakitan dan kepekaan suhu di sebaliknya. Punca-punca seperti lesi boleh berbilang sklerosis, glioma jambatan, ensefalitis batang, strok hemoragik, trombosis arteri cerebellar inferior posterior. Dalam dua kes terakhir, dalam kemunculan gangguan vaskular, sindrom Horner diperhatikan bersama-sama dengan pening, muntah yang teruk.

Dengan keterlibatan dalam proses patologi, sebagai tambahan kepada laluan bersimpati, nukleus V atau IX, saraf X saraf tengkorak, masing-masing, analgesia, termestanesthesia muka pada sisi ipsilateral atau disfagia dengan paresis pada langit-langit lembut, otot-otot pharyngeal, tali vokal akan diperhatikan.

Oleh kerana lokasi yang lebih sentral dari laluan simpatis di tiang sampingan kord rahim, penyebab utama lesi adalah servikal servikal, tumor tulang belakang intramedullari (glioma, ependymoma). Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan kepekaan kesakitan pada tangan, penurunan atau kehilangan tendon dan refleks periosteal dari tangan, dan sindrom Horner dua hala. Dalam kes sedemikian, ptosis pada kedua-dua pihak mula-mula menarik perhatian. Murid-muridnya sempit simetri dengan tindak balas normal kepada cahaya.

Sindrom Horner dari asal periferal. Kekalahan akar payudara yang pertama adalah punca sindrom Horner. Walau bagaimanapun, haruslah diperhatikan dengan segera bahawa patologi cakera intervertebral (hernia, osteochondrosis) jarang menunjukkan sindrom Horner. Bahagian tulang belakang tulang belakang saya secara langsung di atas pleura puncak paru-paru membawa kepada kekalahannya dalam penyakit maligna. Sindrom Pancos klasik (puncak paru-paru) ditunjukkan oleh sakit di ketiak, atrofi otot tangan (cetek), dan sindrom Horner di sisi yang sama. Penyebab lain adalah neurofibroma akar, tulang rusuk serviks tambahan, lumpuh Dejerin-Klyumpke, pneumothorax spontan, dan penyakit lain dari puncak paru-paru dan pleura.

Rantai sympatetik di tingkat serviks mungkin rosak akibat campur tangan pembedahan pada laring, kelenjar tiroid, kecederaan di leher, tumor, terutama metastasis. Penyakit ganas di zon foramen jugular berdasarkan otak menyebabkan pelbagai kombinasi sindrom Horner dengan luka-luka IX, X, XI dan CP pasangan saraf kranial.

Dengan kekalahan di atas ganglion serabut serviks atas, sebagai sebahagian daripada plexus arteri karotid dalaman, sindrom Horner akan diperhatikan, tetapi hanya tanpa gangguan berpeluh, seperti jalur sudomotor ke muka pergi sebagai sebahagian daripada plexus arteri karotid luar. Sebaliknya, gangguan peluh tanpa kelainan pupillary akan berlaku dengan penglibatan serat kelentong karotid luaran. Harus diingat bahawa gambar yang sama (anhidrosis tanpa gangguan pupillary) dapat dilihat dengan kekalahan rantaian simpat simpatis ke ganglion stellate. Ini kerana laluan simpatik kepada murid, melalui batang bersimpati, tidak turun di bawah ganglion stellate, manakala serat sudomotor yang membawa kepada kelenjar peluh muka meninggalkan batang bersimpati, bermula dengan ganglion serviks atas dan berakhir dengan ganglia bersimpati thoracic upper.

Proses kecederaan, radang atau blastomatous di sekeliling nodus trigeminal (Gasser), serta osteitis sifilis, aneurisma karotid, alkoholisme ganglion trigeminal, herpes ophthalmicus adalah penyebab utama Sindrom Raeder: kekalahan cabang pertama saraf trigeminal dengan kombinasi sindrom Gorner. Kadang kala kekalahan saraf tengkorak pasangan IV, VI menyertai.

Sindrom Purfur du Petit adalah Sindrom Reverse Horner. Pada masa yang sama, mydriasis, exophthalmos dan lagophthalmos diperhatikan. Simptom tambahan: peningkatan tekanan intraokular, perubahan dalam kapal conjunctiva dan retina. Sindrom ini berlaku apabila tindakan tempatan ubat sympathomimetic, jarang dalam proses patologi di leher, apabila mereka terlibat dalam batang bersimpati, serta kerengsaan hypothalamus.

Bentuk khas gangguan pupillary

Kumpulan sindrom ini termasuk lumpuh oktomotorik kitaran, migrain optikmolgik, mydriasis unilateral jisim dan anak-anak tadpole (sekejap pemisah segmental sekejap beberapa minit dan diulang beberapa kali sehari).

Murid-murid Ardzhil - Robertson

Murid-murid Ardzhil - Robertson adalah murid-murid yang kecil dan tidak sama rata dan tidak teratur dengan respon yang tidak baik untuk menerangi kegelapan dan tindak balas yang baik terhadap penginapan dengan konvergensi (reaksi yang dipisahkan murid). Simptom Argil-Robertson (tanda yang jarang berlaku) dan murid-murid tonik dua hala Edie, yang lebih biasa, harus dibezakan.

Visi Yang Lebih

Eysotin Eye Drops

Visi yang sihat adalah komponen terpenting dalam kehidupan dan pekerjaan yang penuh. Masalah penglihatan adalah masalah umum pada zaman kita. Alat, cahaya matahari langsung, tekanan semasa memandu kereta - semua ini boleh menyebabkan masalah optikmalmik....

Levomitsetin tetes mata untuk kanak-kanak

Penyakit mata radang biasa berlaku pada zaman kanak-kanak. Mereka dicirikan oleh kemerahan, kekejangan, pembakaran, pelepasan purulen. Hanya antibiotik sahaja yang dapat mengatasi jangkitan bakteria di kalangan kanak-kanak dan orang dewasa....

Cadangan bagaimana untuk memilih gelas pemandu untuk memandu malam

Kemudahan dan keselesaan untuk pemandu bermakna banyak.Mereka membenarkan pemandu memusatkan perhatian hanya pada jalan, tanpa terganggu oleh perengsa....

Turun untuk Rawatan

Apabila di bahagian kelopak mata atas atau bawah muncul kemerahan, bengkak, lewat selepas beberapa hari dalam meterai keras, kebanyakan orang percaya bahawa ia adalah barli. Walau bagaimanapun, gejala awal yang sama menunjukkan kehadiran penyakit serupa - chalazion....